No Consultório do Endócrino – Parte I
Comentário do artigo: Long-Term Persistence of Hormonal Adaptations to Weight Loss. Priya Sumithran et al. N Engl J Med 2011; 365:1597-604
Caros colegas,
Para iniciar as postagens de 2012, escolhi este artigo que foi publicado no final do ano passado no NEJM. Após lê-lo, lembrei-me do questionamento de uma paciente, em acompanhamento ambulatorial para perda de peso. Ela me perguntou se era verdade que, quando alguém perde peso, é necessário que esse mesmo indivíduo mantenha o peso por cerca de um ano, para “o corpo se reabituar” com o novo peso.
Na época, respondi que não havia um tempo específico para uma readaptação corporal e, possivelmente, o corpo nunca se readaptaria e que sempre haveria tendência a reganho de peso. Este artigo vem ao encontro da minha resposta e acrescenta evidências científicas para esse axioma endocrinológico: o tratamento da obesidade é contínuo e para sempre.
Sabe-se que o reganho de peso após tratamento de perda de peso é um sério problema para médicos e pacientes que convivem com obesidade. A restrição calórica aguda acarreta mudanças compensatórias, incluindo profundas reduções no gasto energético, reduções nos níveis de leptina e colecistoquinina e aumento da ghrelina e do apetite. Em conjunto, esses efeitos tendem a promover a recuperação do peso. Já havia sido demonstrado que ocorre uma redução desproporcional no gasto energético em pessoas que emagreceram e que têm mantido o peso corporal por mais de 1 ano.
No entanto, até então não se sabia se as mudanças nos níveis dos hormônios reguladores do apetite que ocorrem após a redução de peso são sustentadas com a manutenção prolongada do peso reduzido.
Portanto, Sumithran e cols. arrolaram 50 indivíduos australianos não-diabéticos com sobrepeso ou obesidade (IMC entre 27 e 40 kg/m2) e submeteram-nos a uma dieta de 500-550 Kcal por 8 semanas (com objetivo de redução de 10% do peso inicial) e posterior mudança dietética com fins de manutenção de peso (até o final da semana 10). Trinta e quatro indivíduos completaram o estudo.
A perda média de peso no final de semana 10 foi de 13,5 ± 0,5 kg (14,0% do peso inicial). Todas as medidas antropométricas também diminuíram significativamente entre as semanas 0 e 10 e se mantiveram significativamente abaixo dos valores basais na semana 62 (fim do estudo). Durante o período de perda de peso, os níveis médios de leptina plasmática em jejum diminuíram 64,5 ± 3,4%, P <0,001), aumentaram entre as semanas 10 e 62, mas na semana 62, permaneceram 35,5 ± 4,7% abaixo dos níveis basais (P <0,001), mesmo após ajustes para a massa de gordura. Os níveis de jejum e pós-prandiais de ghrelina, peptídeo YY, amilina, e colecistoquinina sofreram mudanças altamente significativas. Os níveis de ghrelina aumentaram significativamente com a perda de peso e se mantiveram significativamente maiores após 62 semanas quando comparados aos níveis do início do estudo (P <0,001). Para o peptídeo YY, os níveis foram significativamente menores nas semanas 10 e 62 do que no início do estudo (P <0,001 para ambas as comparações).
Com relação à amilina, seus níveis de jejum diminuíram significativamente a perda de peso (P = 0,008 para a mudança desde o início até a semana 10; P = 0,05 para a mudança da linha de base até à semana 62). O nível médio de colecistoquinina foi significativamente menor nas semanas 10 e 62 do que no início do estudo (P <0,001 e P = 0,04, respectivamente), não havendo diferença significativa nos níveis entre as semanas 10 e 62. Para o polipeptídeo inibitório gástrico, a interação entre o período pós-prandial e semana de estudos foi significativa (P = 0,02), devido à maior secreção desse hormônio nos primeiros 60 minutos após as refeições nas semanas 10 e 62 do que no início do estudo (P = 0,004 e P <0,001, respectivamente).
Com relação ao GLP-1, embora os níveis não tenham se alterado significativamente na semana 10, os níveis em 62 semanas foram significativamente inferiores aos níveis basais (P = 0,005). Ocorreu diminuição dos níveis de insulina após a perda de peso. Os níveis de polipeptídeo pancreático foram significativamente maiores na semana 10 e semana 62 do que no início do estudo (P = 0,008 e P = 0,002, respectivamente), não havendo diferença significativa entre os níveis nas semanas 10 e 62. Além disso, escalas visuais de fome e desejo de comer nos períodos pós-prandiais foram significativamente maiores tanto na semana 10, quanto na semana 62.
Os autores concluem, então, que as alterações compensatórias nos mediadores circulantes do apetite que predispõem ao reganho de peso não se revertem mesmo após um ano da redução e manutenção ponderal.
Da discussão, retirei um trecho interessante o qual transcrevo em seguida (com modificações).
“Juntos, esses dados indicam que em pessoas obesas que perderam peso, vários mecanismos compensatórios que predispõem ao reganho de peso (e que persistem por pelo menos 1 ano) devem ser superados a fim de se manter a perda de peso. Esses mecanismos poderiam ser vantajosos em uma pessoa magra em um ambiente onde a comida era escassa.
Mas em um ambiente no qual a densidade energética dos alimentos é abundante e atividade física é em grande parte desnecessária, a elevada taxa de recidiva após a perda de peso não é surpreendente. Além disso, a ativação desta resposta coordenada em pessoas que permanecem obesas após a perda de peso suporta a hipótese que há um setpoint elevado do peso corporal em pessoas obesas e que os esforços para reduzir o peso abaixo deste ponto sofrem vigorosa resistência.
De acordo com esta teoria, estudos mostraram que após o ajuste para a composição corporal, tanto pessoas cujo peso é normal quanto aqueles que são obesos têm requerimentos de energia similares para a manutenção do peso e reduções equivalentes no gasto energético após a perda de peso. Se este for o caso, o sucesso no tratamento da obesidade pode depender do desenvolvimento de tratamentos em longo prazo seguros e eficazes para combater esses mecanismos compensatórios e reduzir o apetite. Dado o número de alterações nos mecanismos de regulação do apetite que têm sido descritos até agora, uma combinação de medicamentos provavelmente será necessária.”
Era isso. Abraços
André Gustavo P. Sousa
Comissão de Valorização de Novas Lideranças – SBEM
Escrito por admin em janeiro 18th, 2012 :: Arquivado em
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