Pasireotide no tratamento da Doença de Cushing

Comentário do artigo: A 12-Month Phase 3 Study of Pasireotide in Cushing’s Disease. Colao et al. N Engl J Med 2012;366:914-24.

Caros colegas,

Nesta postagem vou comentar o artigo sobre o estudo de fase 3 do pasireotide para o tratamento da Doença de Cushing, publicado pela Annamaria Colao e que contou com a participação do Dr. Luiz Roberto Salgado. Como todos sabem, a Doença de Cushing (DC) é uma condição rara, mas associada a complicações importantes incluindo aumento da mortalidade. A cirurgia transesfenoidal é o tratamento de escolha, com taxas de remissão na ordem de 65-90% em mãos experientes. Contudo, a definição de remissão é variável e, além disso, ainda ocorre recorrência em cerca de 30% dos casos. Portanto, muitos pacientes com DC necessitarão de tratamento de 2ª linha, como reabordagem cirúrgica, radioterapia, adrenalectomia ou tratamento medicamentoso. Com relação ao tratamento medicamentoso, não existem grandes estudos prospectivos randomizados que tenham testado as drogas atualmente disponíveis. Por lado, adenomas corticotróficos expressam receptores de somatostatina, predominantemente o subtipo 5. O pasireotide (anteriormente mais conhecido como SOM230) é um análogo de somatostatina que se liga a 4 dos 5 receptores de somatostatina, com alta afinidade pelo subtipo 5 e essa característica é o racional para a realização desse estudo, que avaliou prospectivamente a utilização dessa medicação para o tratamento da DC.

Foram avaliados pacientes com DC recorrente ou persistente, ou pacientes com DC que não eram candidatos a cirurgia. Foram excluídos os pacientes com radioterapia prévia, compressão do quiasma óptico, colelitíase sintomática e HbA1c >8%. Enfim, 162 pacientes foram aleatoriamente designados para receber pasireotide por via subcutânea em doses de 600 mcg (82 pacientes) ou 900 mcg (80 pacientes) duas vezes ao dia. A metodologia do ajuste da dose foi um pouco complicada: os pacientes com níveis de cortisol urinário livre não superior a 2 vezes o limite superior da normalidade e não superior do nível basal após 3 meses de estudo continuaram a receber sua dose aleatoriamente, em um estudo duplo-cego, com duração de 6 meses (isto é, nem a dose foi modificada nem transformaram em estudo aberto). Por outro lado, o estudo foi modificado de duplo-cego para aberto para todos os outros pacientes (com cortisol urinário ainda elevado) no mês 3 e a dose foi aumentada em 300 mcg duas vezes por dia. Após 6 meses, todos os pacientes entraram numa fase de estudo aberto que durou até o mês 12. Durante esta fase, se o nível de cortisol livre urinário ficou acima do limite superior de normalidade (LSN), a dose podia ser aumentada em 300 mcg duas vezes por dia (no máximo, 1200 mcg duas vezes por dia), em qualquer momento. Ao longo do tratamento no período de 12 meses, caso ajustes da dose fossem necessárias devido a eventos adversos, a dose podia ser reduzida em 300 mcg duas vezes por dia. Não foi usado grupo placebo porque foi considerado anti-ético.

Abaixo um resumo dos resultados:

• 61 de 103 pacientes tiveram uma substancial redução (≥50%) no cortisol livre urinário no mês 6;
• No mês 6, 15% (95% CI 7 a 22) dos pacientes no grupo de 600 mcg e 26% (95% CI 17 a 36) no grupo 900 mcg tiveram níveis de cortisol urinário livre igual ou inferior ao LSN sem necessidade de aumento prévio de dose;
• Em 3 meses, 16% (95% CI, 8 a 24) dos pacientes no grupo de 600 mcg e 28% (95% CI, 18 a 37) no grupo 900 mcg tinham cortisol urinário livre abaixo do LSN; 45 pacientes (28%) tiveram a sua dose aumentada: 29 (35%) no grupo 600 mcg e 16 (20%) no grupo 900 mcg. Com a inclusão de pacientes que tiveram um aumento da dose no mês 3, 16% (95% CI, 8 a 24) dos pacientes no grupo 600 mcg e 29% (95% CI, 19 a 39) no grupo 900 mcg grupo tinham normalizado os níveis de cortisol urinário livre em 6 meses;
• No mês 12, 13% (95% CI, 6 a 21) dos doentes no grupo de 600 mcg e 25% (95% CI, 16 a 35) dos do grupo 900 mcg tinham níveis de cortisol urinário livre abaixo do LSN. Em 20 dos 36 pacientes que normalizaram os níveis de cortisol urinário livre em 6 meses, os níveis mantiveram-se normais no mês 12. Os pacientes cuja dose foi reduzida para 300 mcg duas vezes por dia (5 pacientes) ou 600 mcg duas vezes por dia (6 pacientes) continuaram a ter os níveis de cortisol urinário livres normais.
• Controle parcial do hipercortisolismo foi conseguida em 18% e 13% dos pacientes nos grupos 600 mcg e 900 mcg no mês 6 e em 16% e 3% no mês 12, respectivamente;
• Pacientes com baixos níveis de cortisol urinário de base livre (≤ 5 vezes o limite superior do intervalo normal) tiveram uma maior taxa de resposta.
• A redução do cortisol urinário livre médio foi rápida e sustentada. Entre os 72 pacientes com hipercortisolismo descontrolado no meses 1 e 2, o hipercortisolismo permaneceu descontrolado em 66 pacientes (92%) em 6 meses e em 64 pacientes (89%) no mês 12;
• A redução nos níveis de cortisol urinário livre em resposta a pasireotide foi acompanhada por reduções no cortisol sérico soro e nos níveis plasmáticos de ACTH, bem como por melhora nos sinais e sintomas da doença de Cushing. O peso corporal, as pressões arteriais sistólica e diastólica e os níveis de colesterol LDL foram significativamente reduzidos, e os escores de saúde para qualidade de vida melhoraram. Isso ocorreu mesmo nos pacientes em que os níveis de cortisol urinário reduziram mas não normalizaram;
• Com relação aos efeitos adversos, o principal efeito foi desconforto gastrointestinal transitório. Efeitos adversos relacionados à hiperglicemia ocorreram em 73% dos pacientes, e 6% dos pacientes descontinuaram o tratamento em estudo por causa de tais eventos. Os níveis de glicose e de hemoglobina glicada aumentaram logo após o início do tratamento com pasireotide, necessitando da administração de medicamentos para controlar essas complicações. Tanto diabetes pré-existente quanto intolerância à glicose aumentaram o risco de eventos adversos relacionados à hiperglicemia.

Da seção “métodos”, retiro a transcrição dos conflitos de interesse, a seguir. “O estudo foi desenvolvido pelos pesquisadores acadêmicos e pelo patrocinador do estudo, a Novartis Oncology. Os dados foram coletados pelos pesquisadores com o uso de sistemas de gestão de dados da Novartis e foram analisados ​​pela equipe de estatística da Novartis. Todos os autores contribuíram para a interpretação dos dados e para a escrita, revisão e alteração do manuscrito. O primeiro manuscrito foi elaborado por um dos autores acadêmicos e por um escritor médico financiado pela Novartis Pharma”. Particularmente, considero que, se todas as fases dos protocolos foram seguidas adequadamente e as análises realizadas eticamente, o patrocínio do estudo pela indústria farmacêutica não invalida os resultados. Na verdade, é muito óbvio o interesse da indústria na avaliação das moléculas nas quais ela está investindo. Interessantemente, não somos tão habituados a ler os conflitos de interesse, e, por isso, descrevo-os nesta postagem para exercermos nosso espírito crítico e para suscitar discussões sobre como devemos interpretar os resultados de trabalhos patrocinados.

Sobre a medicação, minha impressão inicial é que funciona em alguns pacientes (possivelmente naqueles em que o tumor expressa mais o receptor de somatostatina 5) e quando funciona, a resposta pode ser avaliada rapidamente (em 1 a 2 meses) e não vale a pena ficar aumentando a dose naqueles que não normalizaram. Até porque, possivelmente alterações na glicemia são muito frequentes. Vamos aguardar mais estudos. Contudo, vale a pena salientar a dificuldade de se tratar a DC e provavelmente existe uma subpopulação de pacientes com DC que se beneficiaria dessa medicação.

Era isso. Até mais.

André Gustavo P. Sousa

Comissão de Valorização de Novas Lideranças

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Escrito por admin em março 27th, 2012 :: Arquivado em Atualizações,Endocrinologia
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Efeitos Colaterais dos Antipsicóticos de Interesse para a Endocrinologia

Caros colegas,

Nesta postagem vou comentar resumidamente sobre um tema que vez por outra nos deparamos no consultório: o ganho de peso, o aumento da prevalência de diabetes e hiperprolactinemia em pacientes usando medicações antipsicóticas. O mais interessante dessa postagem certamente será a tabela que resume os efeitos colaterais das medicações mais usadas, ao final do post, que poderá ser consultada caso se deparem com algum paciente usando essas medicações. Julgo ser uma “cola” interessante.

GANHO DE PESO E DIABETES

Vários medicamentos antipsicóticos sabidamente causam ganho de peso, hiperlipidemia, hiperglicemia, e hipertensão arterial, incluindo a olanzapina, quetiapina, e risperidona. Haloperidol, aripiprazol e ziprasidona raramente causam estes efeitos colaterais. Como um exemplo de ganho de peso, o estudo CATIE encontrou que os pacientes adultos que usavam olanzapina ganharam uma média de 0,9 kg por mês durante 18 meses e 30% ganharam 7% ou mais do seu peso corporal inicial. Estes efeitos adversos levantam uma preocupação especial devido à mortalidade precoce de pacientes com esquizofrenia secundárias à doença cardiovascular e outras causas. A hiperglicemia pode ocorrer secundariamente ao ganho de peso ou de forma independente.
A ADA recomenda um monitoramento rigoroso para pacientes em uso de antipsicóticos: verificações de peso pelo menos a cada 4 meses e de glicemia, pressão arterial, circunferência abdominal e perfil lipídico anualmente. Medições mais frequentes pode ser necessárias para pacientes individualmente (por exemplo, a avaliação mais frequente de lípidos e de glicemia para um paciente que tenha ganhado de peso significativamente). Embora a avaliação de efeitos colaterais metabólicos tenha sido inicialmente recomendada para pessoas que tomam antipsicóticos de segunda geração, recomenda-se esta programação para os indivíduos em uso de qualquer medicamento antipsicótico. A justificativa para isso é o aumento do risco de doença cardiovascular e diabetes diretamente associados à esquizofrenia.

A escolha de uma estratégia para o tratamento do ganho de peso e de outros problemas metabólicos depende de vários fatores, incluindo a história de resposta à antipsicóticos diferentes, a gravidade do distúrbio metabólico, e a disposição do paciente em fazer alterações no estilo de vida. As opções incluem:

* Tratar os distúrbios sintomaticamente, por exemplo, usando anti-hipertensivos para a hipertensão ou estatinas para dislipidemias.

* Modificações de dieta e implementação de exercícios, que podem ser úteis para alguns pacientes com dislipidemias leves ou moderadas e ganho de peso, embora a evidência de eficácia é limitada em pacientes com esquizofrenia. Os estudos existentes têm utilizado diferentes abordagens para encorajar os pacientes a fazer mudanças em suas dietas e aumentar sua atividade física. Embora os estudos sejam pequenos e incluírem indivíduos selecionados cuidadosamente, a maioria demonstrou benefícios na perda de peso a curto prazo.

* Evidências de estudos randomizados mostrou que o uso de metformina (geralmente na dose de 1000-2000 mg/dia) foi bem tolerado e eficaz para ajudar pessoas com esquizofrenia a perder peso, seja esse aumento de peso recente ou não. A maioria dos estudos sobre ganho de peso recente revelou que 12 a 16 semanas de tratamento com metformina pode levar à perda de aproximadamente 50% do ganho de peso induzida pelo tratamento antipsicótico. Interessantemente, estes estudos não selecionaram pacientes demonstradamente com diabetes ou pré-diabetes. As doses utilizadas nestes estudos foram de pelo menos 750 mg por dia. A metformina foi bem tolerada, mas foram observados seus efeitos colaterais comuns, incluindo náuseas, diarréia e flatulência.

 

* Mudar para um antipsicótico que tenha menor efeito no ganho de peso ou dislipidemia. Estudos têm demonstrado que a mudança de medicações com um risco relativamente elevado de ganho de peso ou dislipidemia (por exemplo, a olanzapina, quetiapina, risperidona) para medicamentos com menor risco (por exemplo, aripiprazol ou ziprasidona) é frequentemente (mas não sempre) eficaz na promoção da perda de peso e melhorar o perfil lipídico. Contudo, uma monitorização cuidadosa do estado clínico é recomendado ao se tentar essa mudança para evitar a exacerbação dos sintomas da esquizofrenia. A titulação gradual da medicação atual para a nova droga em uma a três semanas geralmente protege os pacientes contra uma exacerbação da psicose.

HIPERPROLACTINEMIA
A primeira geração de antipsicóticos e alguns de segunda geração (risperidona e paliperidona) pode elevar a prolactina plasmática. A hiperprolactinemia pode levar a galactorréia e distúrbios menstruais em mulheres, bem como disfunção sexual e ginecomastia nos homens. Os indivíduos que estão recebendo medicamentos que podem causar hiperprolactinemia devem ser questionados sobre sintomas como amenorréia ou galactorréia para as mulheres, aumento dos seios para os homens, e disfunção sexual tanto para homens e mulheres. Se as respostas são positivas, deve-se dosar a prolactina. Na maioria dos casos, a hiperprolactinemia podem ser controlada pela mudança do antipsicótico em uso para um outro com probabilidade de causar elevação da prolactina.

Efeitos Adversos de Medicações Antipsicóticas

	↑ Peso / DM	↑ Prolactina	↑ Intervalo QT	Hipotensão ortostática	Nome Comercial
Drogas de 1ª geração
Clorpromazina	+ + +	+ +	+	+ + +	Amplictil
Flufenazina	+	+ +	ND	-	Anatensol, Flufenan
Haloperidol	+	+ + +	+	-	Haldol
Levomepromazina*	+ +	+ +	+	+ + +	Neozine
Pipotiazina *	+ +	+ +	ND	+ + +	Piportil
Tioridazina*	+	+ +	+	+ +	Melleril
Trifluoperazina	+ +	+ +	ND	+	Stelazine
Drogas de 2ª geração
Aripripazol	-	-	-	-	Abylify
Asenapina	+	+ +	+	+	Saphris, Sycrest
Clozapina	+ + +	-	+	+ + +	Leponex
Iloperidona	+ +	-	+ +	+ + +	Fanapt
Lurasidona	-	+	-	+	?
Olanzapina	+ + +	-	+	+	Zyprexa
Paliperidona	+ +	+ + +	+	+ +	Invega
Quetiapina	+ +	-	+ +	+ +	Seroquel
Risperidona	+ +	+ + +	+	+ +	Risperidal, Risperdol
Ziprasidona	-	+	+ +	+	Geodon

(*) retirado da bula, de acordo com minha interpretação

Referências:

- Marder, S.; Stroup, T.S. Pharmacotherapy for schizophrenia: Side effect management. 2011. UptoDate. Accessed in February 27, 2012.

- Brown S, Inskip H, Barraclough B. Causes of the excess mortality of schizophrenia. Br J Psychiatry 2000; 177:212.

- Ganguli R. Behavioral therapy for weight loss in patients with schizophrenia. J Clin Psychiatry 2007; 68 Suppl 4:19.

- Wu RR, Zhao JP, Guo XF, et al. Metformin addition attenuates olanzapine-induced weight gain in drug-naive first-episode schizophrenia patients: a double-blind, placebo-controlled study. Am J Psychiatry 2008; 165:352.

- Wu RR, Zhao JP, Jin H, et al. Lifestyle intervention and metformin for treatment of antipsychotic-induced weight gain: a randomized controlled trial. JAMA 2008; 299:185.

- Baptista T, Rangel N, Fernández V, et al. Metformin as an adjunctive treatment to control body weight and metabolic dysfunction during olanzapine administration: a multicentric, double-blind, placebo-controlled trial. Schizophr Res 2007; 93:99.

- Baptista T, Martínez J, Lacruz A, et al. Metformin for prevention of weight gain and insulin resistance with olanzapine: a double-blind placebo-controlled trial. Can J Psychiatry 2006; 51:192

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Escrito por admin em fevereiro 28th, 2012 :: Arquivado em Atualizações,Diabetes,Endocrinologia
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Manejo da Hiperglicemia em Pacientes Hospitalizados – Endocrine Society Guideline

Comentário do artigo: Management of Hyperglycemia in Hospitalized Patients in Non-Critical Care Setting: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Umpierrez GE et al. J Clin Endocrinol Metab 97: 16–38, 2012.

Caros colegas,

Nessa segunda postagem do ano, vou descrever as recomendações propostas por esse artigo recente sobre um campo de ação do endocrinologista em que existe grande variação de condutas: o controle glicêmico hospitalar. No artigo completo, há descrições sobre os métodos de desenvolvimento deste consenso, as evidências atuais sobre cada tópico e algumas observações, mas na postagem coloquei apenas o resumo das recomendações. A impressão é de raras mudanças em relação às últimas publicações sobre o tema.

1 – Sobre o diagnóstico e reconhecimento da hiperglicemia e diabetes no ambiente hospitalar

1.1 – Médicos devem avaliar todos os pacientes admitidos no hospital em relação ao histórico de diabetes mellitus (DM). Quando presente, este diagnóstico deve estar claramente identificado no prontuário.

1.2 – Todos os pacientes, independentes do histórico de DM, devem realizar glicemia na admissão hospitalar.

1.3 – Pacientes sem história de DM com glicemia maior que 140 mg/dl devem ser monitorados com glicemia capilar (GC) por no mínimo 24-48h. Aqueles com glicemias maiores que 140 mg/dl requerem GC´s subseqüentes além de intervenção terapêutica apropriada.

1.4 – Pacientes previamente normoglicêmicos recebendo terapias associadas com hiperglicemia (como corticosteróides ou octreotide), nutrição enteral ou nutrição parenteral devem ser monitorados com GC por no mínimo 24-48h após início dessas terapias. Aqueles com GC´s maiores que 140 mg/dl requerem GC´s subseqüentes além de intervenção terapêutica apropriada.

1.5 – Todos os pacientes internados com diabetes previamente conhecido ou com hiperglicemia (> 140 mg/dl) devem ser avaliados com hemoglobina glicada (HbA1C) se isso não tiver sido realizado nos últimos 2-3 meses.

2 – Monitorizando a glicemia em um ambiente de cuidados não-intensivos

2.1 – GC é o método preferido para guiar o manejo glicêmico subseqüente de pacientes individuais.

2.2 – É recomendado o uso de aparelhos de monitorização de glicemia que tem acurácia de uso demonstrada em pacientes agudamente doentes.

2.3 – É recomendado que o momento de realização das medições de glicemia tenha relação com a ingestão alimentar e regime de tratamento

2.4 – Os seguintes esquemas de teste para GC´s foram sugeridos: antes das refeições e ao deitar em pacientes que estão comendo, ou a cada 4-6 horas em pacientes que não estão recebendo nenhuma alimentação por via oral (NPO – nil per os) ou recebendo nutrição enteral contínua.

3 – Alvos glicêmicos em pacientes não-críticos

3.1 – É recomendado um alvo glicêmico pré-refeição de menos de 140 mg/dl e uma glicemia randômica menor que 180 mg/dl para a maioria dos pacientes não-críticos hospitalizados.

3.2 – Os alvos glicêmicos podem ser modificados de acordo com o quadro clínico. Para pacientes que são capazes de alcançar e manter um controle glicêmico sem hipoglicemia, um alvo glicêmico mais baixo pode ser razoável. Para pacientes com doenças terminais e/ou com expectativa de vida limitada ou sob alto risco de hipoglicemia, um alvo mais elevado (GC < 200 mg/dl) pode ser mais sensato.

3.3 – Para se evitar hipoglicemia, a terapia antidiabética deve ser reavaliada quando as glicemias caírem para abaixo de 100 mg/dl. Modificação no tratamento hipoglicemiante é geralmente necessária quando glicemias são abaixo de 70 mg/dl.

4 – Manejo da hiperglicemia no ambiente hospitalar não-crítico

4.1 – Terapia médica nutricional

4.1.1 – Recomenda-se que a terapia médica nutricional seja incluída como um componente do programa de manejo glicêmico para todos os pacientes hospitalizados com diabetes ou hiperglicemia

4.1.2 – Uma quantidade consistente de carboidratos a cada refeição pode ser útil para a coordenação entre as doses de insulinas de ação rápida e a ingestão de carboidratos

4.2 – Transição de casa para o hospital

4.2.1 – A insulinoterapia deve ser o método preferido para se alcançar o controle glicêmico em pacientes com hiperglicemia

4.2.2 – É sugerida a descontinuação de hipoglicemiantes orais e o início da insulinoterapia para a maioria dos pacientes com DM tipo 2 no momento da admissão hospitalar por uma doença aguda.

4.2.3 – Pacientes tratados com insulina antes da admissão devem ter suas doses modificadas de acordo com o quadro clínico com o objetivo de se reduzir o risco de hipoglicemia ou hiperglicemia.

4.3 – Terapia farmacológica

4.3.1 – Todos os pacientes diabéticos tratados com insulina em casa devem ser tratados com um regime programado de insulina por via subcutânea.

4.3.2 – O uso prolongado de Sliding Scale Insulin (SSI), no Brasil conhecido como “insulina regular conforme glicemia capilar”, deve ser evitado como o único método para o controle glicêmico durante hospitalização em pacientes com hiperglicemia e história de DM.

4.3.3 – Um regime programado de insulina por via subcutânea consiste de insulina basal ou intermediária administrada uma ou duas vezes ao dia em combinação com insulina rápida ou ultra-rápida administrada antes das refeições em pacientes que estão se alimentando.

4.3.4 – Um componente de insulina de correção pode ser incluído no regime programado de insulina para o tratamento de glicemias acima do limite desejado.

4.4 – Transição do hospital para casa

4.4.1 – É sugerida a reinstituição do regime de insulina pré-admissão ou antidiabéticos orais ou outros tratamentos injetáveis que não insulina no momento da alta hospitalar para pacientes com controle glicêmico pré-admissão aceitável e sem contra-indicações ao seu uso continuado.

4.4.2 – Deve-se iniciar insulina pelo menos um dia antes da alta para permitir avaliação da eficácia e segurança desta transição.

4.4.3 – É recomendado que o paciente ou seus familiares ou cuidadores recebam instruções orais e escritas em relação aos regimes de tratamento dos pacientes no momento da alta hospitalar. Estas instruções necessitam ser claras o bastante para que seja compreensível à pessoa que irá administrar estes medicamentos.

5 – Situações especiais

5.1 – Transição da infusão contínua de insulina (ICI) para terapia subcutânea

5.1.1 – Todos os pacientes com DM tipo 1 e tipo 2 devem ser ter seus tratamentos mudados para um regime programado de insulina pelo menos 1-2 h antes da suspensão da ICI.

5.1.2 – A insulina subcutânea deve ser administrada antes da suspensão da ICI em pacientes sem história de DM mas que tem hiperglicemia requerendo mais de 2 U/h.

5.1.3 – GC´s devem ser realizadas para permitir ajustes diários no regime de insulina após a suspensão da ICI.

5.2 – Pacientes recebendo nutrição enteral ou parenteral

5.2.1 – Medidas de GC devem ser iniciadas em pacientes com ou sem história de DM recebendo nutrição enteral ou parenteral

5.2.2 – Medidas de GC podem ser suspensas em pacientes sem história de DM se glicemias forem menores que 140 mg/dl sem terapia com insulina por 24-48h após a se alcançar a ingestão calórica pretendida.

5.2.3 – Terapia insulínica programada deve ser iniciada em pacientes com ou sem DM conhecido que tem hiperglicemia (definido como glicemias maiores que 140 mg/dl) e que demonstrem requerimento persistente (isto é, por 12-24h) de insulina de correção.

5.3 – Controle glicêmico perioperatório

5.3.1 – Todos os pacientes com DM tipo 1 que forem se submeter a procedimentos cirúrgicos de pequeno ou grande porte devem receber ou ICI ou regime de insulina basal-bolus conforme o requerido para prevenir hiperglicemia durante o perioperatório.

5.3.2 – Recomenda-se a suspensão de antidiabéticos orais e agentes injetáveis que não insulina antes de cirurgia, com inicio da insulinoterapia nos pacientes diabéticos que desenvolvam hiperglicemia durante o período perioperatório.

5.3.3 – Quando se instituir insulinoterapia subcutânea no pós-operatório, recomenda-se preferencialmente um regime de insulina basal (para os pacientes sem dieta oral – NPO) ou basal-bolus (para os pacientes que estão comendo).

5.4 – Diabetes induzido por corticóide

5.4.1 – Recomenda-se a realização de GC´s em pacientes com ou sem diabetes que estejam recebendo terapia com glicocorticóides.

5.4.2 – GC´s podem ser suspensas em pacientes não-diabéticos se todas as glicemias estiverem abaixo de 140 mg/dl sem terapia com insulina por um período de 24-48h.

5.4.3 – Insulinoterapia deve ser iniciada para pacientes com hiperglicemia persistente enquanto estiverem recebendo terapia glicocorticóide.

5.4.4 – Sugere-se ICI como alternativa a insulinoterapia subcutânea para pacientes com elevações graves ou persistentes da glicemia a despeito do uso de um regime programado de insulina do tipo basal-bolus.

6 – Reconhecimento e manejo da hipoglicemia no ambiente hospitalar

6.1 – Recomenda-se a implementação de protocolos com diretrizes específicas para se eviotar hipoglicemia no ambiente hospiatalar

6.2 – Recomenda-se a implementação de um protocolo de tratamento padronizado, que abranja todo o hospital e que seja prontamente iniciado pela equipe de enfermagem assim que uma hipoglicemia seja reconhecida. Nesse caso, a hipoglicemia é definida como uma glicemia abaixo de 70 mg/dl.

6.3 – Recomenda-se a implementação de um sistema de monitoramento da frequência de eventos hipoglicêmicos com análise da causa subjacente e dos eventos associados, com avaliação dos potenciais danos para o paciente.

7 – Implementação de um programa de controle glicêmico no hospital

7.1 – Recomenda-se que os hospitais providenciem suporte administrativo para a instalação de um comitê interdisciplinar objetivando melhorar o cuidado de pacientes internados com hiperglicemia e diabetes.

7.2 – Cada instituição deve estabelecer um método uniforme de coletar e avaliar dos dados de GC´s e informações sobre o uso de insulina como um meio de monitorar a segurança e eficácia do programa de controle glicêmico.

7.3 – As instituições devem providenciar aparelhos acurados para a medida da glicemia à beira do leito, e avaliações sistemáticas da competência da equipe.

8 – Educação do paciente e do profissional

8.1 – Educação no auto-cuidado do DM objetivando metas em curto prazo que foquem nas habilidades relacionadas a sobrevida: planejamento da refeição básica, administração da medicação, monitorização com GC, detecção, tratamento e prevenção de hipo ou hiperglicemia.

8.2 – Recomenda-se identificar locais na comunidade para onde os pacientes possam ser referenciados para continuarem o treinamento no auto-cuidado do DM.

8.3 – Treinamento da equipe responsável sobre atualizações no conhecimento do DM, bem como treinamento da equipe sobre o manejo adequado de intercorrências sempre que um evento adverso relacionado ao DM ocorrer.

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Escrito por admin em fevereiro 13th, 2012 :: Arquivado em Atualizações,Endocrinologia
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